Zuletzt geändert: 2016-04-15 16:34:58

Nebenschilddrüse

Klinische Einteilung

Nebenschilddrüsenvergrößerungen können neoplastischer oder hyperplastischer Genese sein. Beim Hyperparathyreoidismus kommt es zu einer Vermehrung des zirkulierenden Parathormons, meist verbunden mit einer Überaktivität der Nebenschilddrüsen einzelner oder sämtlichen Nebenschildrüsenkörperchen. Der Hyperparathyreoidismus wird folgendermaßen unterteilt:

ArtGeneseSymptome
Primärer Hyperparathyreoidismus (pHTP)Überproduktion von Parathormon durch singuläres Nebenschilddrüsenadenom(75%) oder Hyperplasie aller vier Epithelkörperchen (10-15 %)Hyperkalzämie; Muskelschwäche, Müdigkeit; Dekalzifizierung; häufig keine spezifischen Symptome
Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)Hyperplasie der Epithelkörperchen durch chron. Hypokalzämie. Zugrunde liegt zumeist eine chronische Niereninsuffizienz, Malabsorbtionssyndrome mit Vitamin D Mangel oder eine Vitamin D- Synthesestörung (chron. Nierenerkrankungen)Hypokalzämie; Meist nur mittelgradige Vergrößerung der Nebenschilddrüse. Muskelschwäche, Müdigkeit, Dekalzifizierung des Knochens.
Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT)Autonomie einer durch sekundären Hyperparathyreoidismus vergrößerten Nebenschilddrüse mit Autonomie in einer oder mehreren EpithelkörperchenOft Hyperkalzämie; Erhöhte PTH-Spiegel; Müdigkeit, Muskelschwäche, Dekalzifizierung;
Hyperparathyreoidismus nicht-parathyroidaler GeneseAutonome Parathormonproduktion durch andere Tumore (Bronchus, Plattenepithelkarzinome, Adenokarzinome der Niere)Erhöhter PTH- Spiegel

Seltene Gründe für eine benigne Nebenschilddrüsenvergrößerung sind: Tuberkulose, Lipoadenome und die hyperplastische Parathyreoiditis.

Neoplasien sind in etwa 1 % Ursache für eine Nebenschilddrüsenvergrößerung. In 30 % der Fälle treten nach deren Entfernung lokale Rezidive oder Fernmetastasen auf. Differentialdiagnostisch sollte bei Hyperkalzämie und pHPT das Vorliegen eines malignen Tumors, bei älteren Patienten die Einnahme von Vitamin-D-haltigen Medikamenten mit deren Überdosierung oder das seltene Syndrom einer familiären hyperkalzämischen Hypokalzurie (FHH) ausgeschlossen werden. Diese Maßnahmen sind besonders bei perstierenden Hyperkalzämien nach Nebenschilddrüsenchirurgie erforderlich.


Pathogenese, Ätiologie

keine Angaben


Prästationäre Maßnahmen (Hausarzt)

Basis-OP-Vorbereitung

Obligate Diagnostik

Klinische Untersuchung. Bestimmung des Kalziumspiegels. Bestimmung des Parathormonspiegels. Bei primärem Hyerparathyreoidismus: Zum Tumorausschluß eines PTH sezernierenden nicht-parathyroidalen Tumors: HNO-Konsil [Oropharynx], Thorax-Übersicht [Bronchus], Oberbauchsono [Pankreas], Urologisches Konsil [Niere]. Röntgenaufnahmen der Hand [Dokumentation der Dekalzifizierung].

Lokalisationsdiagnostik: Halssonographie und Hals-CT.

Therapieplan des primären Hyperparathyreodismus

 

ArtVerfahrenBesonderheiten
Singuläre Nebenschilddrüsen- vergrößerungResektion des vergrößerten Nebenschilddrüsen-
körperchens
Schnellschnitt; Biopsie eines weiteren Nebenschilddrüsenkörperchens
Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen(1) Totale ParathyreoidektomieLebenslange Substitutionstherapie mit Kalzium und Vitamin D
 (2) Subtotale ParathyreodektomieBelassen eines Nebenschilddrüsenrestes und eines Markierungsclips zum erleichterten Wiederauffinden des Gewebes
 (3) Totale Parathyreodektomie und AutotransplantationAutotransplantation vorzugsweise im Bereich des M. sternocleidomastoideus; alternativ: nicht-dominanter Unterarm; Nebenschilddrüsenrestgewebe empfohlen; Kryokonservation von Gewebe möglich; Gefahr: Inkomplette Thyreodektomie und somit Belassen der Krankheitsursache im Hals- und Reimplantationsgebiet !
'Doppeltes' Adenom(1) Resektion der beiden AdenomeMEN I (mit asymmetrischer Hyperplasie) ausschließen !
 (2) Subtotale ParathyreoidektomieBelassen eines Nebenschilddrüsenrestes mit Markierungsclip
Nebenschild-
drüsenkarzinom (extrem selten)
Resektion beider Nebenschilddrüsen der befallenen Seite, regionale Lymphadenektomie 

Therapieplan des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus

Chronisches, nicht-dialysepflichtiges Nierenversagen:

Selten haben diese Patienten eine Erhöhung des Kalziumstoffwechsels, da die noch ungeschädigten Nephrone die Vitamin-D3-Synthese übernehmen können.

Medikamentöse Therapie durch Spezialisten: Diätetische Phospateinschränkung, Phosphatbinder, Kalziumkarbonatsubstitution, Substitution von 25[OH]-Vitamin D3 oder 1-alpha-hydroxiliertem D3.

Indikation zur chirurgischen Therapie: Demineralisation des Knochens, Knochenumbau mit Deformität, Weichteilverkalkungen, Verminderung der Körpergröße, steigende PTH und Kalziumspiegel ohne Ansprechen auf medikamentöse Therapie.

Verfahrenswahl: Subtotale Parathyreoidektomie mit Belassen eines Nebenschilddrüsenrestes; alternativ totale Parathyreoidektomie

Dialysepatienten:

Häufiger als bei nicht-dialysepflichtigen Patienten besteht hier eine Operationsindikation.

Medikamentöse Therapie: adäquate Dialyse mit Azidosekorrektion.

Indikationen und Verfahrenswahl:siehe oben.


Therapievorgehen [Chirurgie]

Aufklärung

Rekurrensparese, bleibende Heiserkeit, Tracheotomie (bds. Parese), ggf. Schilddrüsenresektion, Gefäß- und Nervenverletzung, Rezidiv der Stoffwechselstörung, Belassen von Nebenschilddrüsengewebe, lebenslange Kalzium- oder Vitamin D-Substitution. Kosmetisch unschöne Narbe.

Vorbereitung

Rasur. Lagerung überwachen.

Standardtherapie

Subtotale (3 1/2) Parathyreoidektomie

Nachbehandlung

abends: schluckweise Tee, normaler Kostaufbau

Kalzium- und Vitamin D Substitutionstherapie nach Parathyreoidektomie

Reoperationen

Reoperationen bei persistierendem pHPT sollten wegen postoperativer Verwachsungen entweder in den ersten Tagen nach der Primäroperation oder 12 Wochen später erfolgen.


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