Zuletzt geändert: 2016-04-15 13:20:57

Magen- und Duodenalulkus

Klinische Einteilung, Pathogenese

Ein Magen- oder Duodenalulkus wird histologisch als Schleimhautdefekt aufgefasst, der über die Lamina muscularis mucosae der Darmwand hinausgeht. Ulzera ventriculi finden sich hauptsächlich im Bereich des Antrums und der kleinen Kurvatur des Magens, Ulzera duodeni sind meist im Bulbus duodeni lokalisiert. In letzter Zeit wird der Befall von Magen- und Duodenalschleimhaut durch den Helicobacter pylori an zentraler Stelle im Entstehungsmechanismus der Ulkuskrankheit gesehen. Die Pathogenese der Ulkuskrankheit war lange Zeit unklar. Pathogenetische Faktoren werden wie folgt angegeben:

Ulkus ventriculiUlkus duodeni
Agressive FaktorenAgressive Faktoren
SäureSäure
Helicobacter pylori Infekt (70%)Helicobacter pylori Infekt (90%)
DurchblutungsmangelMotilitätsstörung ?
RauchenRauchen
Duodenogastrischer Reflux 
Nichtsteroidale AntirheumatikaNichtsteroidale Antirheumatika
Antrale Stase 
Defensive FaktorenDefensive Faktoren
Schleimhautprotektion 
Durchblutung 

Bei Patienten mit Duodenalulzera liegt in 95% eine H. pylori-Infektion vor, bei Patienten mit Magenulkus in 75% der Fälle. Von der Gesamtzahl der H.-pylori-infizierten Patienten entwickeln nur ca. 10% ein "peptisches" Ulkus, sodass weitere Kofaktoren in der Ulkuspathogenese vermutet werden. Die Ulkuskrankheit findet sich häufiger bei Patienten mit niedrigem Bildungsniveau und unteren Einkommensklassen, und diese Häufung findet sich interessanterweise auch bei der H.-pylori-assoziierten Erkrankung und beim Magenkarzinom. Trotzdem gilt der Grundsatz "Ohne Säure kein Ulkus" weiterhin. Nahezu alle Ulzera können unter konsequenter Säuresuppresionstherapie zur Abheilung gebracht werden. Die Ulkusrezidivrate ist unter konsequenter Langzeitmedikation gering.


Epidemiologie

In den letzten hundert Jahren haben sich grosse Variationen in der Prävalenz des peptischen Ulkus ergeben. Zwischen 1900 und 1960 wurde das Ulkus duodeni relativ häufiger, und das Magenulkus wurde vermehrt bei älteren Patienten beobachtet. Seither scheint die Inzidenz des Ulkus duodeni rückläufig zu sein, aber die Häufigkeit der zur Behandlung kommenden Ulkuskomplikationen hat nicht abgenommen. Als Grund für die Abnahme der Ulkuskrankheit wird das sog. Kohortenphänomen (Patienten z.B. aus der Kohorte der zwischen 1920 und 1930 geborenen weisen währen ihrer Lebenszeit einen höheren Befall an H. pylori auf als z.B. die zwischen 1930 und 1940 geborenen) angenommen. 5-10 % der Gesamtbevölkerung entwickeln ein peptisches Ulkus während ihrer Lebensspanne.

Spontanverlauf: Die Spontanabheilungsrate von Ulzera beträgt ca. 25-30 %.

Mögliche Komplikationen:

siehe:

Ulkusperforation, Ulkusblutung, Magenausgangsstenose

Prästationäre Maßnahmen (Hausarzt):

Basis-OP-Vorbereitung, Bariumbreischluck, Endoskopie

Obligate Diagnostik

Ösophago-Gastro-Duodenoskopie, Magen: Ulkus-PE, CLO-Test Bariumbreischluck

 

                   Digitalvideo: Endoskopie bei Magenulkus mit Z.n. Ulkusblutung AVI-Video

Fakultative Diagnostik

Bei Verdacht auf Ulkusperforation: Abdomenübersicht im Liegen und im Stehen, Thoraxüberichtsaufnahme.

                    Abbildung: Freie Luft unter dem Zwerchfell bei Ulkusperforation (Quelle: MRI)

Zur Therapiekontrolle nach chirurgischer Therapie eignet sich die Magensekretionsanalyse und Magen-pH-Metrie.

Magenulzera müssen bis zum Beweis des Gegenteils (Entnahme repräsentativer Biopsien) wie ein Karzinom behandelt werden. Nicht abheilende Magenulzera müssen erneut biopsiert werden.

siehe auch Videoclip: Endoskopisches Bild des Magenulkus
AVI-Video


Therapie [Chirurgie]

Indikation: Nur bei therapieresistenten, auch unter maximaler Säuresuppression nicht abheilenden Ulzera oder bei chronisch rezidivierenden Ulzera oder bei mangelnder Patientencompliance

Die PGV kann laparoskopisch vorgenommen werden.


Therapie [Internistisch]

Indikation: Immer Therapie der ersten Wahl. Die Auswahl der Säuresupressionskomponente ist nicht standardisiert. Die Therapiedauer sollte zunächst 4 Wochen betragen. Unter Omeprazol heilen nahezu alle Ulzera ab, das Medikament ist aber bezüglich Langzeitnebenwirkungen am schlechtesten untersucht. Die alleinige Gabe eines Antazidums ist in der Regel nicht ausreichend, da zu hohe Dosen gegeben werden müssen.

Säuresuppressive Medikamente:

PräparatDosisEingeführtWirksamkeit
H2-Antagonisten   
Cimetidin [Tagamet]800 mg /d abends1977+
Ranitidin [Sostril, Zantic]300 mg / d abends1981++
Famotidin [Pepdul]40 mg / d abends1985++(+)
Protonenpumpenhemmer   
Omeprazol [Antra]20 mg / d abends1988++++

Bei Helicobacternachweis:

-> Eradikation anstreben: siehe Eradikationstherapie

Rezidivprophylaxe: Bei 3 oder mehr Ulkusschüben pro Jahr empfehlenswert (z.B. Famotidin [Pepdul] 20 mg /d, Ranitidin [Sostril, Zantic] 150 mg /d). H. pylori-Status überprüfen. Die Ulkusrezidivrate nach konservativer Behandlung beträgt mit H.pylori-Eradikation 3-7%, ohne H.pylori-Eradikation ca. 65%. Ggf. Indikation zur chirurgischen Therapie erwägen.

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