Zuletzt geändert: 2016-08-16 11:40:52

Ösophaguskarzinom

Klinische Einteilung

In den 60er Jahren überwogen Plattenepithelkarzinome (80-85%) gefolgt von Adenokarzinomen (3-10%). Die Inzidenz der Adenokarzinome hat sich in der vergangenen Jahren vervielfacht, und die Prävalanz der Adenokarzinome ist inzwischen höher als die der Plattenepitelkarzinome.  Zur klinischen Einteilung nach Tumorlokalisation unterscheidet man Karzinome der infrabifurkalen und der suprabifurkalen Ösophagushälfte. Adenokarzinome entstehen gehäuft in der sog. Barrett-Metaplasie (Umwandlung des normalen Plattenepithels des Ösophagus in Zylinderepithel im Sinne eines Endobrachyösophagus). Die Entstehung der Barrett-Metaplasie ist mit langjährigem Reflux assoziiert. Symptomatischer gastroösophagealer Reflux ist ein Risikofaktor für die Entstehung  eines Adenokarzinoms. Die Einnahme von Medikamenten, die den unteren Ösophagussphinkter relaxieren, scheinen mit einer erhöhten Rate von Adenokarzinomen einherzugehen. Eine interessante neue Theorie stellt einen Zusammenhang zwischen dem Rückgang von gastralen H. pylori-Infektionen und der steigenden Inzidenz von Adenokarzinomen her. So schien eine H-pylori Infektion und die im Gefolge auftretende Gastritis durch Suppression des intragastralen pH in früheren Populationen vor einer GERD und dem evtl. im Gefolge auftretenden Karzinom zu schützen. Der Body-mass-index ist ebenfalls mit dem Karzinomrisiko korreliert.

Abbildung: Klassifikation des Kardiakarzinoms

Die Adenokarzinome des gastroösophagealen Übergangs (AEG = adenocarcinoma of esophagogastric junction) werden nach einem Vorschlag von Siewert in drei Typen eingeteilt (siehe Abbildung). 

 

Typ    Lokalisation
Typ I   distaler Ösophagus: 1-5 cm oberhalb der Z-Linie
Typ II   eigentliche Kardiaregion: 1 cm oberhalb bis 2 cm
unterhalb der Z-Linie
Typ III   Subkardiale Lokalisation: 2 cm unterhalb
bis 5 cm unterhalb der Z-Linie
Video Barrett-
Metaplasie
   

Pathogenese, Ätiologie

Präkanzerosen: Plummer-Vinson-Syndrom, Achalasie (?), Endobrachyösophagus 


Epidemiologie

Spontanverlauf

ungünstig; ca. 8 Monate Lebenserwartung nach Dysphagieauftreten

Metastasierung

Leber 32 %
Lunge 21%
Knochen 8%
Niere 7%
Netz 5%
Nebenniere 4%

 

TNM-Stadium (2010 7.Auflage)

 

TNM Definition Bemerkung
T0 Kein Anhalt für Primärtumor  
Tis Carcinoma in situ  
T1 Infiltration von Lamina propria oder Submukosa.   
T1m Tumor beschränkt sich auf die Mukosa  
T1sm Tumor infiltriert die Submukosa  
T1sm1 Tumor infiltriert das oberflächliche Drittel der Submukosa  
T1sm2 Tumor infiltriert das oberflächliche Drittel der Submukosa  
T1sm3 Tumor infiltriert das oberflächliche Drittel der Submukosa  
T2 Infiltration von Muscularis propria  
T3 Infiltration der Adventitia  
T4a Infiltration von Pleura, Perikard oder Zwerchfell  
T4b Infiltration von anderen Nachbarstrukturen  
N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen  
N1 1-2 regionäre Lymphknotenmetastasen die Klassifikation des pN-Status sollte auf mindestens sechs entfernten regionären Lymphknoten beruhen.
N2 3-6 regionäre LK-Metastasen  
N3 > 7 regionäre LK-Metastasen  
M0 Keine Fernmetastasen  
M1 Fernmetastasen  

 

Stadieneinteilung des Ösophaguskarzinoms (2010 7. Auflage)

Stadium Ia T1 N0 M0
Stadium Ib T2 N0 M0
Stadium IIa T3 N0 M0
Stadium IIb T1, T2 N1 M0
Stadium IIIa T1,T2 N2 M0
  T4b N1-3 M0
  T4a N0  
Stadium IIIb T3 N2 M0
Stadium IIIc T4a N1-2 M0
  T4b N1-3 M0
  T1-4 N3 M0
Stadium IV jedes T jedes N M 1

Prästationäre Maßnahmen (Hausarzt):

Basis OP Vorbereitung

Obligate Diagnostik

Generell: Die Gewinnung einer Histologie ist dringlich. Bei "high-grade" intraepithelialen Neoplasien (früher: Dysplasien) sollte eine externe pathologische Zweitbefundung durch einen erfahrenen Pathologen durchgeführt werden.

Beispiele

 

                  Abbildung: Endoskopie eines Adenokarzinoms des Ösophagus (uT3 uN1)

                   Abbildung: Gastrografinschluck eines Adenokarzinoms (uT3 uN1)

                  Abbildung: CT Thorax eines Adenokarzinoms des Ösophagus (uT3 uN1)

 

Fakultative Diagnostik

Hals-CT (zervikales. Karzinom), Bronchoskopie (V.a. Trachealeinbruch), Knochenszintigramm, Koloskopie (bei geplantem Koloninterponat)


 

Therapievorgehen [Chirurgie]

Aufklärung

Zervikale Anastomoseninsuffizienz, postoperative Dysphagie, fehlendes Hungergefühl, Heiserkeit, Rekurrensparese, Splenektomie, Interkostalneuralgie, Koloninterponat, Blutung, Fremdblut, Hepatitis, AIDS, Rezidiv, Intensivpflege, Eigenblut nicht sinnvoll, Lagerungsschaden, bei Komplikation Behandlung auf Intensivstation, Sepsis, Nachbeatmung, bei Langzeitbeatmung Luftröhrenschnitt, Tod

Vorbereitung

Legen eines zentralen Venenkatheters, aber nicht via linke V. subclavia oder linke V. jugularis (Halswunde). Abführen mit 1/2-1 Portion Senna z.B. [X-Prep] und 3-4 Flaschen PEG, z.B. [Golytely], wie zum Koloneingriff (wegen mögl. Koloninterponat).

Operationsverfahren

Nachbehandlung

Halswunde ggf. primär offen behandeln.

Keine Routine-Kontrolle der Anastomose erforderlich. Ernährungsberatung. Pankreasfermentsubstitution sinnvoll (z.B. Kreon forte3x2 oder 3x1 Kps, Btl. zu den Hauptmahlzeiten).


Therapieschemen [Onkologie]

Neoadjuvante Therapie

Plattenepithelkarzinome:

Indikation: infrabifurkal: ab T3 Stadium. Ad bifurkationem und suprabifurkal: Ab T2-Stadium.  

Simultane Radio/Chemotherapie (OE 3 - Protokoll [ 30 Gy + 5FU Dauerinfusion ] ) via systemischen Port bei Plattenepithelkarzinom, lokal fortgeschritten (T3/T4), suprabifurkal mit / ohne, infrabifurkal mit Bezug zum Tracheobronchialsystem, funktionell operabel.

alternativ:

Chemotherapie ([Cisplatin, Leukovorin, 5FU] ) via systemischen Port bei Plattenepithelkarzinomen, lokal fortgeschritten (T3/T4), suprabifurkal mit Bezug zum Tracheobronchialsystem, funktionell operabel

Adenokarzinome (AEG I) ab T3-Stadium:

Chemotherapie (MUNICON Protokoll [ Leukovorin, 5-FU, Cisplatin, ggf Taxotere]) via systemischen Port bei Adenokarzinomen, lokal fortgeschritten (T3 Stadium), funktionell operabel. Dieses Protokoll beinhaltet eine PET-Kontrolle nach 14 Tagen, bei Nichtansprechen entweder Operation oder zusätzliche Radiatio.

Adjuvante Therapie nicht empfehlenswert

Additive Therapie in Einzelfällen, individuelle Entscheidung

Kurative, nicht-operative Therapie bei T1,T2-Tumorstadium:

Bestrahlungsbehandlung (50-60 Gy perkutane Radiotherapie und 300 mg/m2 5-FU, gegebenenfalls perkutaner Dosisboost oder endoluminale Brachytherapie im Afterloadingverfahren)

Palliative, nicht-operative Therapie bei fortgeschrittenen Tumorstadien

Perkutane Radiotherapie oder endoluminale Brachytherapie oder Chemotherapie

Chemotherapie via systemischen Port

bei lokal fortgeschrittenen (T4) Tumoren und funktioneller Inoperabilität oder Vorliegen von Fernmetastasen


Palliative Maßnahmen

Endoskopische Lasertherapie, Implantation eines Ösophagustubus oder -stents, Anlage einer perkutanen endoskopischen Gastroenterostomie (PEG).

Screening

Untersuchungen ergaben, dass durch ein generelles Screening der Bevölkerung keine oder nur eine minimale Senkung der Sterblichkeitsrate des Ösophaguskarzinoms erreicht werden kann. Patienten mit Barrett-Ösophagus sollten allerdings in regelmäßigen Abständen endoskopiert werden. Bei Fehlen von Dysplasien wird ein Abstand von 2-3 Jahren empfohlen. Patienten mit Dysplasien sollten sich durch einen erfahrenen Gastroenterologen beraten lassen.  


Anhaltspunkte zur Prognose


Siehe auch:

Flowchart Adenokarzinom des Ösophagus

Flowchart Plattenepithelkarzinom des Ösophagus

 

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